Trang chủ › Danh mục › Dược phẩm › Angiotensin II

Angiotensin II CAS: 4474-91-3

Công thức: C50H71N13O12 Khối lượng: 1046.20 g/mol
Cấp dược phẩm / Cấp tiêm tĩnh mạch / Cấp nghiên cứu Trung Quốc, Mỹ, EU, Nhật Bản Độ tinh khiết: ≥ 98.0%
Yêu cầu báo giá

Mô tả sản phẩm

Angiotensin II (tên gọi tiếng Việt: Angiotensin II; tên khác: Hypertensin, Ang II, Angiotonin; tên biệt dược: Giapreza) là một peptide hormone octapeptide (8 amino acid), thành phần hoạt động chính của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) — hệ thống nội tiết quan trọng trong điều hòa huyết áp, thể tích dịch và cân bằng điện giải.

Sinh tổng hợp: Angiotensinogen (một alpha-globulin do gan tổng hợp) được renin (enzym do tế bào cầu thận tiết ra) cắt thành angiotensin I (ATI, decapeptide). ATI sau đó được angiotensin-converting enzyme (ACE) cắt bỏ 2 amino acid ở đầu C-terminal tạo thành angiotensin II (ATII, octapeptide) — quá trình này chủ yếu xảy ra ở nội mô phổi, mặc dù ACE cũng có mặt ở nội mô của các cơ quan khác bao gồm tim. Trình tự amino acid của Angiotensin II người: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe (viết tắt: DRVYIHPF).

Cơ chế tác dụng: Angiotensin II tác động qua hai thụ thể G-protein coupled chính: AT1R và AT2R. Liên kết với AT1R trên tế bào cơ trơn mạch máu kích thích phosphoryl hóa myosin phụ thuộc Ca²⁺/calmodulin, gây co cơ trơn mạch máu mạnh. Ngoài tác dụng co mạch, Ang II còn kích thích tiết aldosterone từ vỏ thượng thận, tăng tái hấp thu natri và nước ở thận, kích thích hệ thần kinh giao cảm, và thúc đẩy tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu, tăng tổng hợp collagen type I và III ở fibroblast — dẫn đến dày thành mạch máu và cơ tim, xơ hóa. Ang II cũng gây apoptosis và thúc đẩy hình thành mao mạch từ tế bào nội mô qua đường dẫn truyền phụ thuộc LOX-1.

Dược động học: Thời gian bán thải của Angiotensin II rất ngắn (< 1 phút) do phân hủy nhanh trong máu. Dạng tiêm tĩnh mạch Giapreza (La Jolla Pharmaceutical) chứa 2.5 mg angiotensin II/ml, pha với mannitol 25 mg, điều chỉnh pH 5.5. Liều khởi đầu 20 ngân/kg/phút, tăng dần để đạt huyết áp động mạch trung bình ≥ 75 mmHg. Trong thử nghiệm ATHOS-3 (2017) trên 321 bệnh nhân sốc phân bố nặng, điều trị bằng angiotensin II tổng hợp đạt cải thiện huyết áp có ý nghĩa thống kê so với nhóm placebo, thời gian trung bình đạt mục tiêu huyết áp khoảng 5 phút.

Tính chất

Bột màu trắng đến trắng ngà (White to off-white powder) Không mùi hoặc mùi nhẹ đặc trưng của peptide Khối lượng phân tử: 1046.20 g/mol Công thức phân tử: C50H71N13O12 Trình tự: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe (DRVYIHPF) Độ tan: tan trong nước (≥ 10 mg/mL với siêu âm); không tan trong DMSO pH dung dịch tiêm: 5.5 (dạng acetate) LogP: -1.7 (tính thân nước) Điểm đẳng điệu (pI): ~10.5 (do chứa arginine) 9 trung tâm lập thể quang học xác định (C3, C5, C8, C11, C14, C17, C20, C23, C26) Tỷ trọng: 1.43 g/cm³ Thời gian bán thải trong máu: < 1 phút Bảo quản: -20°C (bột khô 3 năm); -80°C (dung dịch 1 năm); tránh ẩm và ánh sáng, bảo quản dưới khí nitơ Nhạy cảm với nhiệt, protease và oxy hóa

Chưa có nhà cung cấp

Sản phẩm này chưa có nhà cung cấp nào

Gửi yêu cầu tìm nhà cung cấp

Tài liệu tham khảo

Roflumilast tăng cường tác dụng ức chế tiết aldosterone từ tuyến thượng thận của liraglutide thông qua cơ chế phụ thuộc vào peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP).
Int. J. Mol. Sci. 2026, 27(9), 4098 DOI
Nghiên cứu của Hosseini và cộng sự (2026) cho thấy liraglutide – một chất chủ vận thụ thể GLP-1 – kích thích sự bài tiết peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP) từ các tế bào cơ tim H9c2 thông qua con đường phụ thuộc cAMP có sự tham gia của Epac2; hiệu ứng này được tăng cường bởi roflumilast (một chất ức chế phosphodiesterase-4 hay PDE4), vốn làm tăng nồng độ cAMP bằng cách ngăn chặn quá trình phân hủy chất này. ANP được bài tiết sau đó sẽ ức chế sự bài tiết aldosterone do angiotensin II (AngII) kích thích ở tế bào vỏ thượng thận người H295R thông qua việc kích hoạt chuỗi tín hiệu cGMP/protein kinase G (PKG); tuy nhiên, sự ức chế này chỉ diễn ra một phần do ANP chỉ ức chế thành phần phụ thuộc protein G của tín hiệu AT1R mà không ảnh hưởng đến con đường qua trung gian β-arrestin1. Đáng chú ý, liraglutide không có tác động trực tiếp lên tế bào H295R do dòng tế bào này thiếu thụ thể GLP-1R, và việc kích thích trực tiếp cAMP có thể sẽ thúc đẩy thay vì ức chế sự bài tiết aldosterone. Việc kết hợp ANP với barbadin (một chất ức chế β-arrestin) giúp ức chế hoàn toàn sự bài tiết aldosterone do AngII kích thích; điều này gợi ý rằng sự kết hợp giữa chất chủ vận GLP-1R và chất ức chế PDE4 có thể mang lại hiệu quả bảo vệ tim mạch tốt hơn trước độc tính trên tim do aldosterone gây ra, mặc dù cơ chế gián tiếp từ tim đến tuyến thượng thận này chỉ là một trong nhiều con đường giúp chất chủ vận GLP-1R làm giảm nồng độ aldosterone.
Tác động của việc ức chế thụ thể mineralocorticoid và sử dụng statin lên dấu ấn tổn thương thận 1 (KIM-1) ở chuột cái được điều trị bằng L-NAME và Angiotensin II.
Int. J. Mol. Sci. 2023, 24(7), 6500 DOI
Nghiên cứu này khảo sát tác động của việc ức chế thụ thể mineralocorticoid (MR) và sử dụng statin đối với phân tử tổn thương thận-1 (KIM-1) ở chuột cái được cho dùng N-ω-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) – một chất ức chế nitric oxide synthase – và angiotensin II (ANG II) – một chất co mạch mạnh kích thích tiết aldosterone. Eplerenone, một thuốc ức chế chọn lọc MR (liều 100 mg/kg/ngày), đã làm giảm đáng kể sự biểu hiện KIM-1 tại thận, sự bài tiết KIM-1 qua nước tiểu và điểm số tổng hợp về tổn thương tim/đột quỵ; điều này cho thấy sự kích hoạt MR qua trung gian aldosterone góp phần gây tổn thương ống lượn gần một cách độc lập với những thay đổi về huyết áp. Trong số các loại statin được thử nghiệm, simvastatin (liều 20 mg/kg/day) – một statin ưa lipid – cũng làm giảm đáng kể nồng độ KIM-1 trong nước tiểu và mức độ nhuộm miễn dịch KIM-1 tại thận; trái lại, pravastatin (liều 20 mg/kg/ngày) – một statin ưa nước – lại không cho thấy tác dụng bảo vệ nào. Kết quả này gợi ý rằng các statin ưa lipid có thể mang lại tác dụng bảo vệ thận đa cơ chế (pleiotropic) vượt ra ngoài phạm vi giảm aldosterone. Các phát hiện trên chứng minh rằng cả việc ức chế MR và sử dụng simvastatin đều giúp giảm thiểu tổn thương ống lượn gần do ANG II/L-NAME gây ra; đồng thời củng cố vai trò của KIM-1 như một dấu ấn sinh học tiềm năng đối với tổn thương thận qua trung gian MR, cũng như làm nổi bật sự khác biệt về đặc tính dược lý giữa statin ưa lipid và statin ưa nước trong việc bảo vệ tim-thận.
Ức chế con đường NF-kB/IL-6/JAK2/STAT3 và quá trình chuyển dạng biểu mô - trung mô ở tế bào ung thư vú bằng Azilsartan
Molecules 2022, 27(22), 7825 DOI
Nghiên cứu này lần đầu tiên chứng minh rằng azilsartan – một thuốc ức chế thụ thể angiotensin II – có tác dụng ức chế tăng sinh, thúc đẩy quá trình chết tế bào theo chương trình (apoptosis), ức chế sự di cư và ức chế quá trình chuyển dạng biểu mô-trung mô (EMT) ở các tế bào ung thư vú MCF-7 và MDA-MB-231 thông qua việc điều hòa trục tín hiệu NF-κB/IL-6/JAK2/STAT3/MMP9. Việc điều trị bằng azilsartan làm giảm đáng kể khả năng sống sót của tế bào, kích hoạt quá trình apoptosis và gây ngừng chu kỳ tế bào, ức chế sự hình thành khuẩn lạc và khả năng làm lành vết thương, đồng thời làm giảm di căn phổi trên mô hình chuột. Ở cấp độ phân tử, thuốc làm giảm biểu hiện của các protein NF-κB, IL-6, JAK2, STAT3 và MMP9, giảm mức độ các yếu tố phiên mã EMT (TWIST, SNAIL và SLUG), đồng thời thay đổi cân bằng apoptosis theo hướng tăng cường Bax, cleaved PARP và cleaved caspase-3 trong khi làm giảm Bcl-2; qua đó ức chế sự tiến triển của ung thư nhờ tác động kép: ngăn chặn di căn và kích hoạt quá trình chết tế bào theo chương trình.
Đặc điểm hóa đa omics về hồ sơ phân tử trong máu ngoại vi ở gấu trúc lớn (Ailuropoda melanoleuca) cao tuổi bị tăng huyết áp có can thiệp bằng Levamlodipine: Phân tích thăm dò về ACE2 và các mô hình phiên mã theo thời gian.
Animals 2026, 16(14), 2116 DOI
Nghiên cứu này đã áp dụng phương pháp tiếp cận đa omics (bao gồm bulk RNA-seq, ATAC-seq, single-cell RNA-seq trên tế bào đơn nhân máu ngoại vi [PBMC] và time-series RNA-seq) để khảo sát các cơ chế phân tử của bệnh tăng huyết áp cũng như tác dụng dược lực học của levamlodipine trên sáu cá thể gấu trúc lớn đang được nuôi nhốt và có dấu hiệu lão hóa, được chia thành nhóm tăng huyết áp và nhóm huyết áp bình thường. Kết quả phân tích cho thấy sự sụt giảm đáng kể về mức độ phiên mã ACE2 và khả năng tiếp cận chất nhiễm sắc (chromatin accessibility) ở những cá thể gấu trúc bị tăng huyết áp, qua đó cho thấy sự rối loạn điều hòa hệ renin-angiotensin. Việc phân tích hồ sơ biểu hiện gen ở cấp độ tế bào đơn (trên 88.693 tế bào) chỉ ra rằng các gen liên quan đến tăng huyết áp tập trung chủ yếu ở tế bào đơn nhân (monocyte) và tế bào T, gợi ý về sự kích hoạt các tế bào miễn dịch. Sau khi sử dụng levamlodipine, dữ liệu phiên mã theo thời gian cho thấy sự gia tăng biểu hiện sớm của các gen thuộc con đường chuyển hóa (SLC39A8, SLC16A11) và sự giảm biểu hiện muộn hơn của các gen liên quan đến kênh ion và tín hiệu canxi (RYR2, KCNJ5); những phát hiện này cung cấp thông tin cơ bản ở cấp độ phân tử phục vụ cho việc xây dựng chiến lược điều trị tăng huyết áp ở loài động vật đang bị đe dọa tuyệt chủng này.

Yêu cầu báo giá

Nhận báo giá từ nhiều nhà cung cấp trong 24 giờ

Gửi RFQ ngay

Thông tin nhanh

Cấp độCấp dược phẩm / Cấp tiêm tĩnh mạch / Cấp nghiên cứu
Độ tinh khiết≥ 98.0%
Xuất xứTrung Quốc, Mỹ, EU, Nhật Bản
Lượt xem7

Yêu cầu báo giá

Angiotensin II - CAS 4474-91-3