Trang chủ › Danh mục › Dược phẩm › GC-1008 (Yếu tố tăng trưởng chuyển dạng beta)

GC-1008 (Yếu tố tăng trưởng chuyển dạng beta) CAS: 122304-04-5

Công thức: C211H345N61O62S Khối lượng: 4,680 g/mol (peptide)
Cấp nghiên cứu / Cấp thử nghiệm lâm sàng Hoa Kỳ, Đức, Anh, Trung Quốc Độ tinh khiết: ≥ 95.0% (HPLC, SDS-PAGE)
Yêu cầu báo giá

Mô tả sản phẩm

GC-1008 (Fresolimumab, TGF-β antibody) là một kháng thể đơn dòng (monoclonal antibody) trung hòa, nhắm vào các dạng TGF-β (TGF-β1, TGF-β2 và TGF-β3). TGF-β là một cytokine đa chức năng, đóng vai trò quan trọng trong điều hòa tăng trưởng tế bào, biệt hóa, viêm, và xơ hóa. GC-1008 được phát triển để ức chế hoạt động của TGF-β, với mục tiêu điều trị các bệnh xơ hóa, ung thư, và các rối loạn khác liên quan đến sự hoạt động quá mức của TGF-β. Công thức phân tử C211H345N61O62S, khối lượng phân tử khoảng 4,680 g/mol (cho phần peptide), nhưng kháng thể toàn phần có khối lượng khoảng 150 kDa.

Cơ chế tác dụng: GC-1008 liên kết và trung hòa các dạng TGF-β (bao gồm TGF-β1, TGF-β2, TGF-β3), ngăn chặn sự tương tác của chúng với thụ thể TGF-β trên bề mặt tế bào. Điều này dẫn đến sự ức chế con đường tín hiệu Smad và các con đường khác, làm giảm biểu hiện của các gen liên quan đến xơ hóa (như collagen, fibronectin), giảm sự tăng sinh và di chuyển của các tế bào xơ, và giảm viêm. Nó cũng có thể tăng cường đáp ứng miễn dịch chống ung thư bằng cách giảm ức chế miễn dịch do TGF-β gây ra.

Ứng dụng: GC-1008 đã được nghiên cứu trong các thử nghiệm lâm sàng cho các bệnh xơ hóa (như xơ phổi vô căn - IPF, xơ gan), ung thư (như ung thư biểu mô tế bào thận, ung thư vú, glioblastoma), và các bệnh tự miễn. Nó cũng được sử dụng trong nghiên cứu về cơ chế của TGF-β và phát triển các liệu pháp nhắm vào con đường TGF-β.

An toàn: GC-1008 có thể gây ra các tác dụng phụ như viêm da, nhiễm trùng, và các tác dụng phụ liên quan đến ức chế TGF-β (như viêm và xơ hóa). Cần theo dõi cẩn thận trong các thử nghiệm lâm sàng.

Tính chất

Dung dịch hoặc bột đông khô (liquid or lyophilized powder) Không mùi hoặc mùi rất nhẹ Khối lượng phân tử: ~150,000 g/mol (IgG) pH (dung dịch): 6.0–7.0 (tùy chế phẩm) Độ tinh khiết: ≥ 95.0% (HPLC, SDS-PAGE) Bảo quản: -20°C hoặc 2-8°C, kín, tránh ánh sáng và ẩm; không được đông đá nhiều lần; thời hạn sử dụng ≥ 2 năm (khi bảo quản đúng cách) Tránh tiếp xúc với chất oxy hóa mạnh

Chưa có nhà cung cấp

Sản phẩm này chưa có nhà cung cấp nào

Gửi yêu cầu tìm nhà cung cấp

Tài liệu tham khảo

Bảo vệ khả năng tạo xương trước tác động của bụi mịn nhờ các exosome được kích hoạt bởi axit erucic
J. Funct. Biomater. 2024, 15(8), 215 DOI
Nghiên cứu này khảo sát tác dụng bảo vệ của axit erucic và các exosome do axit erucic kích thích sản sinh (EIE) đối với những tác động tiêu cực của bụi mịn (PM10) lên sức khỏe xương và chức năng miễn dịch. Các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng axit erucic ức chế hiệu quả tình trạng viêm và làm tăng mức độ các yếu tố kích thích tạo xương (VEGF, TGF-β, RunX2, BMP6, BMP7) ở các nguyên bào sợi tiếp xúc với bụi mịn. Các EIE được phân tách từ những nguyên bào sợi đã xử lý bằng axit erucic có khả năng thúc đẩy quá trình biệt hóa thành tế bào xương ở các tế bào gốc có nguồn gốc từ mô mỡ (ASC), tăng cường hoạt tính thực bào của đại thực bào, đồng thời điều hòa nồng độ cytokine thông qua việc giảm các cytokine gây viêm (TNF-α và IL-6) và tăng các cytokine kháng viêm (IL-4 và IL-13). Kết quả phân tích hồ sơ microRNA cho thấy EIE làm tăng mạnh mức độ của các miRNA cụ thể (hsa-miRNA-1301-3p, hsa-miRNA-1908-5p, hsa-miRNA-423-5p và hsa-miRNA-122-5p) có liên quan đến quá trình biệt hóa xương và miễn dịch; điều này cho thấy EIE có tiềm năng lớn để trở thành vật liệu sinh học giúp ngăn ngừa các bệnh về xương và rối loạn miễn dịch do tác động của môi trường.
Đánh giá và so sánh hiệu quả của liệu pháp đơn trị liệu bằng collagen đã polyme hóa hoặc pirfenidone đối với sự sản sinh các yếu tố thúc đẩy xơ hóa trong tình trạng hẹp khí quản và hình thành sẹo tại vị trí nối khí quản sau phẫu thuật cắt bỏ.
Int. J. Mol. Sci. 2026, 27(12), 5332 DOI
Trong mô hình chuột bị hẹp khí quản (TS), nghiên cứu này đã đánh giá hiệu quả của collagen loại I đã polyme hóa và pirfenidone (PFD) so với nhóm chứng dùng dung dịch muối sinh lý (SS) và mitomycin C (MMC), khi được sử dụng dưới dạng đơn trị liệu hoặc kết hợp với phẫu thuật cắt bỏ đoạn khí quản (TRE). Đơn trị liệu bằng collagen đã polyme hóa hoặc PFD không đảo ngược được tình trạng hẹp khí quản đã hình thành nhưng lại ngăn chặn sự tiến triển của bệnh bằng cách giảm biểu hiện của các yếu tố thúc đẩy xơ hóa—bao gồm TGF-β, fibronectin, elastin và sự lắng đọng collagen—đồng thời làm giảm ITGβ1 và MMP-9, cũng như gia tăng các thể apoptotic và MMP-1; trái lại, các nhóm dùng SS và MMC lại cho thấy bệnh tiếp tục tiến triển hoặc tái hẹp khí quản (RTS). Khi kết hợp với TRE, collagen đã polyme hóa và PFD đã thúc đẩy quá trình lành thương khí quản bình thường và ngăn ngừa RTS; điều này cho thấy các tác nhân này có khả năng điều hòa các con đường phân tử liên quan đến xơ hóa và có thể là các liệu pháp hỗ trợ giá trị trong điều trị hẹp khí quản.
Canrenone khôi phục khả năng giãn mạch bị suy giảm do Marinobufagenin ở phụ nữ mắc tiền sản giật
Int. J. Mol. Sci. 2022, 23(6), 3336 DOI
Nghiên cứu này khảo sát vai trò của marinobufagenin (MBG) – một steroid có tác dụng cường tim và là chất ức chế Na/K-ATPase – trong cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật (PE). Các tác giả chứng minh rằng nồng độ MBG tăng cao trong huyết tương và bánh rau của bệnh nhân PE có liên quan đến việc giảm gấp bốn lần mức độ Fli1 (một yếu tố điều hòa âm tính quá trình tổng hợp collagen-1) và tăng gấp ba lần lượng collagen-1 tại động mạch rốn, dẫn đến tình trạng xơ hóa mạch máu và suy giảm khả năng giãn mạch. Các đoạn vòng động mạch rốn tách chiết từ bệnh nhân PE cho thấy phản ứng suy giảm nghiêm trọng đối với tác dụng giãn mạch của sodium nitroprusside (giá trị EC₅₀ là 141 nmol/L so với 0,9 nmol/L ở nhóm chứng). Đáng chú ý, việc điều trị bằng canrenone – một chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid và là chất chuyển hóa có hoạt tính của spironolactone – đã ngăn chặn được tình trạng giảm Fli1 và tăng collagen-1 do MBG gây ra, đồng thời khôi phục khả năng giãn mạch ở cả động mạch rốn từ bệnh nhân PE lẫn động mạch rốn bình thường được xử lý trước bằng MBG. Kết quả nghiên cứu cho thấy con đường tín hiệu TGF-β không tham gia vào quá trình xơ hóa này. Những phát hiện trên gợi ý rằng canrenone có thể là một hướng tiếp cận dược lý mới nhằm khắc phục tình trạng xơ hóa mạch máu do MBG gây ra trong bệnh tiền sản giật và có tiềm năng ứng dụng đối với các bệnh lý tim mạch khác.

Yêu cầu báo giá

Nhận báo giá từ nhiều nhà cung cấp trong 24 giờ

Gửi RFQ ngay

Thông tin nhanh

Cấp độCấp nghiên cứu / Cấp thử nghiệm lâm sàng
Độ tinh khiết≥ 95.0% (HPLC, SDS-PAGE)
Xuất xứHoa Kỳ, Đức, Anh, Trung Quốc
Lượt xem10

Yêu cầu báo giá

GC-1008 (Yếu tố tăng trưởng chuyển dạng beta) - CAS 122304-04-5