Interleukin-1beta (163-171) (IL-1β fragment) CAS: 106021-96-9

Nghiên cứu này khảo sát khả năng bảo vệ của alpha-lipoic acid (ALA) đối với tình trạng viêm thần kinh và stress oxy hóa do dapsone (DDS) gây ra ở chuột đực. DDS là một loại thuốc nhóm sulfone được sử dụng để điều trị các bệnh tự miễn và bệnh truyền nhiễm; thuốc gây ra các tác dụng phụ lên hệ thần kinh trung ương, một phần do chất chuyển hóa độc hại DDS-NOH – tác nhân sinh ra các loại oxy phản ứng (ROS) và gây quá tải sắt. Chuột được cho dùng DDS (40 mg/kg) và sau đó được điều trị bằng ALA (25 mg/kg) trong 5 ngày trước khi thu thập và phân tích vùng vỏ não trước trán và hồi hải mã. Kết quả cho thấy DDS kích hoạt các tế bào vi bào đệm (microglia) và tế bào sao (astrocyte) tại hồi hải mã, làm tăng nồng độ cytokine tiền viêm IL-1β đồng thời làm giảm yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF); thuốc cũng làm suy giảm hệ thống phòng vệ chống oxy hóa (giảm nồng độ glutathione [GSH], superoxide dismutase [SOD] và catalase [CAT]) và gia tăng tổn thương do oxy hóa, thể hiện qua sự gia tăng quá trình peroxy hóa lipid (đo bằng chỉ số TBARS - các chất phản ứng với axit thiobarbituric) và sự tích tụ sắt. Việc điều trị bổ sung bằng ALA đã đảo ngược các thay đổi này thông qua việc điều hòa trạng thái tế bào thần kinh đệm, giảm IL-1β, khôi phục BDNF, tái thiết lập nồng độ enzyme chống oxy hóa và glutathione, cũng như giảm cả quá trình peroxy hóa lipid và hàm lượng sắt; điều này cho thấy ALA là một chiến lược điều trị đầy hứa hẹn nhằm khắc phục độc tính thần kinh liên quan đến DDS.

Nghiên cứu này chứng minh rằng liraglutide – một chất chủ vận thụ thể glucagon-like peptide-1 (GLP-1) – có tác dụng bảo vệ mạnh mẽ chống lại tổn thương cấp tính ở tiểu đảo tụy do streptozotocin (STZ) gây ra, thông qua việc ức chế giải phóng protein HMGB1 (high mobility group box 1). Trên mô hình chuột mắc bệnh tiểu đường do STZ, việc điều trị dự phòng bằng liraglutide giúp bảo tồn cấu trúc tiểu đảo, cải thiện khả năng tiết insulin và dung nạp glucose, đồng thời làm giảm tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường; xét về cơ chế, thuốc ngăn chặn sự di chuyển của HMGB1 từ nhân tế bào ra tế bào chất và vào hệ tuần hoàn. Sự ức chế giải phóng HMGB1 này có liên quan đến việc giảm biểu hiện thụ thể Toll-like 4 (TLR4) tại tụy và giảm nồng độ các chất trung gian gây viêm, bao gồm interferon-γ (IFN-γ), interleukin-1β (IL-1β) và chemokine ligand 10 chứa motif C-X-C (CXCL10). Các tác dụng bảo vệ này bị đảo ngược khi sử dụng HMGB1 tái tổ hợp ngoại sinh (rHMGB1) hoặc khi ức chế thụ thể GLP-1 bằng avexitide; điều này khẳng định rằng liraglutide bảo vệ tiểu đảo tụy thông qua cơ chế ức chế tín hiệu HMGB1 phụ thuộc vào thụ thể GLP-1.

Nghiên cứu này đã khảo sát các đặc tính lý hóa và cơ chế chống táo bón của chất xơ hòa tan chiết xuất từ bã quả táo gai (HSDF). HSDF được thu nhận thông qua phương pháp thủy phân bằng enzyme có hỗ trợ của vi sóng; kết quả phân tích cho thấy thành phần chính của nó là axit galacturonic, với cấu trúc dạng bông tuyết tơi xốp, trọng lượng phân tử thấp và độ kết tinh cellulose loại I. Thông qua mô hình chuột bị táo bón do loperamide hydrochloride, các tác giả đã chứng minh rằng HSDF giúp giảm táo bón hiệu quả nhờ các cơ chế: điều hòa tăng biểu hiện AQP3 và AQP8 đồng thời giảm biểu hiện AQP9 để khôi phục quá trình vận chuyển nước tại ruột; tăng cường các hormone kích thích nhu động ruột (Motilin, Gastrin, Chất P, Peptide ruột vận mạch) và giảm các hormone ức chế (Somatostatin, Nitric oxit, Malondialdehyde) để thúc đẩy nhu động ruột; giảm các cytokine gây viêm (Interleukin-6, IL-1β, Yếu tố hoại tử khối u alpha) nhằm làm dịu tình trạng viêm đại tràng và phục hồi tính toàn vẹn của niêm mạc; gia tăng hàm lượng các axit béo chuỗi ngắn để cải thiện môi trường đường ruột; cũng như điều chỉnh thành phần hệ vi sinh vật đường ruột bằng cách thúc đẩy sự phát triển của các vi khuẩn có lợi (như Lactobacillus và Alistipes) và ức chế vi khuẩn có hại (như Helicobacter và Staphylococcus). Những kết quả này khẳng định HSDF là một thành phần thực phẩm chức năng tự nhiên đầy triển vọng trong việc hỗ trợ điều trị táo bón.