Prostaglandin F2α CAS: 23518-25-4

Nghiên cứu này đã thiết lập và thẩm định một mô hình động vật mới về chứng đau bụng kinh nguyên phát (DysP) trên chuột cống cái Wistar chưa từng sinh sản, sử dụng diethylstilbestrol (tiêm dưới da) và oxytocin (tiêm trong phúc mạc) để mô phỏng các cơ chế sinh lý bệnh của chứng đau bụng kinh ở người. Mô hình đã tái tạo thành công các đặc điểm lâm sàng chính, bao gồm tình trạng tăng co bóp và suy giảm khả năng giãn cơ tử cung; điều này được thể hiện qua điểm số biểu hiện đau quặn bụng tăng đáng kể (119 ± 6,9 so với 3,0 ± 1,0 ở nhóm đối chứng) và được giảm bớt một phần khi sử dụng các loại thuốc chuẩn (scopolamine/dipyrone và ibuprofen). Các thử nghiệm in vitro cho thấy phản ứng co bóp tăng cường đối với oxytocin, PGF2α và KCl (thể hiện qua sự dịch chuyển sang trái của đường cong nồng độ - đáp ứng và giá trị Emax tăng), đồng thời phản ứng giãn cơ đối với isoprenaline và nifedipine bị suy giảm (dịch chuyển sang phải kèm theo giảm hiệu lực). Mô hình cũng gây ra sự mất cân bằng do stress oxy hóa, đặc trưng bởi nồng độ malondialdehyde (MDA) tăng cao và tổng khả năng chống oxy hóa (TAC) giảm trong mô tử cung. Phân tích mô học xác nhận tình trạng dày lớp cơ tử cung và tổn thương nội mạc tử cung, tương đồng với bệnh cảnh đau bụng kinh nguyên phát ở người. Những kết quả này cho thấy mô hình chuột cái chưa sinh sản này tái tạo hiệu quả các cơ chế tăng co bóp, suy giảm khả năng giãn cơ và stress oxy hóa – những yếu tố cốt lõi của chứng đau bụng kinh nguyên phát – qua đó cung cấp một công cụ tiền lâm sàng giá trị để nghiên cứu cơ chế bệnh sinh và sàng lọc các tác nhân điều trị tiềm năng.