Superoxide dismutase (SOD) CAS: 9054-89-1

Nghiên cứu này khảo sát cách vi nhựa polystyrene (PS) (đường kính 2 μm) điều biến theo những hướng khác nhau các tác động độc hại của pyrene (Pyr) và bốn dẫn xuất của nó—1-methylpyrene (Pyr–CH₃), 1-hydroxypyrene (Pyr–OH), 1-aminopyrene (Pyr–NH₂) và 1-pyrenecarboxylic acid (Pyr–COOH)—lên loài vẹm xanh Mytilus edulis. Sau bảy ngày phơi nhiễm, các nhà nghiên cứu đã đo lường năm chỉ dấu sinh học trong dịch tuần hoàn (hemolymph)—gồm superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), malondialdehyde (MDA) và acetylcholinesterase (AChE)—để đánh giá tình trạng stress oxy hóa và độc tính thần kinh. Kết quả cho thấy tất cả các dẫn xuất đều thể hiện độc tính cao hơn so với hợp chất gốc Pyr; trong đó, Pyr–CH₃ chủ yếu gây ra stress oxy hóa (làm tăng mức GPx và MDA), còn Pyr–OH, Pyr–NH₂ và Pyr–COOH lại tác động chính đến chức năng điều hòa thần kinh (làm tăng hoạt tính AChE). Vi nhựa PS đóng vai trò là chất điều biến đặc hiệu tùy theo từng hợp chất: chúng làm trầm trọng thêm tình trạng rối loạn điều hòa thần kinh do Pyr gốc và Pyr–CH₃ gây ra, nhưng ngược lại lại làm giảm tổn thương do oxy hóa gây ra bởi cả bốn dẫn xuất thông qua việc giảm nồng độ MDA. Điều này có thể bắt nguồn từ sự khác biệt về ái lực hấp phụ: các hợp chất kỵ nước như Pyr và Pyr–CH₃ hấp phụ mạnh vào PS (có khả năng làm tăng sự hấp thụ qua cơ chế "ngựa gỗ thành Troy"), trong khi các dẫn xuất phân cực (Pyr–OH, Pyr–NH₂, Pyr–COOH) có ái lực hấp phụ thấp, dẫn đến các tác động chống oxy hóa không đặc hiệu. Những phát hiện này nhấn mạnh rằng vi nhựa không làm gia tăng rủi ro của các hợp chất PAH theo một cách đồng nhất, mà thay vào đó làm thay đổi đặc tính độc học tùy thuộc vào nhóm chức của hợp chất, qua đó cung cấp những hiểu biết quan trọng cho việc đánh giá rủi ro sinh thái của các dẫn xuất PAH trong môi trường biển.

Nghiên cứu này khảo sát khả năng bảo vệ của alpha-lipoic acid (ALA) đối với tình trạng viêm thần kinh và stress oxy hóa do dapsone (DDS) gây ra ở chuột đực. DDS là một loại thuốc nhóm sulfone được sử dụng để điều trị các bệnh tự miễn và bệnh truyền nhiễm; thuốc gây ra các tác dụng phụ lên hệ thần kinh trung ương, một phần do chất chuyển hóa độc hại DDS-NOH – tác nhân sinh ra các loại oxy phản ứng (ROS) và gây quá tải sắt. Chuột được cho dùng DDS (40 mg/kg) và sau đó được điều trị bằng ALA (25 mg/kg) trong 5 ngày trước khi thu thập và phân tích vùng vỏ não trước trán và hồi hải mã. Kết quả cho thấy DDS kích hoạt các tế bào vi bào đệm (microglia) và tế bào sao (astrocyte) tại hồi hải mã, làm tăng nồng độ cytokine tiền viêm IL-1β đồng thời làm giảm yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF); thuốc cũng làm suy giảm hệ thống phòng vệ chống oxy hóa (giảm nồng độ glutathione [GSH], superoxide dismutase [SOD] và catalase [CAT]) và gia tăng tổn thương do oxy hóa, thể hiện qua sự gia tăng quá trình peroxy hóa lipid (đo bằng chỉ số TBARS - các chất phản ứng với axit thiobarbituric) và sự tích tụ sắt. Việc điều trị bổ sung bằng ALA đã đảo ngược các thay đổi này thông qua việc điều hòa trạng thái tế bào thần kinh đệm, giảm IL-1β, khôi phục BDNF, tái thiết lập nồng độ enzyme chống oxy hóa và glutathione, cũng như giảm cả quá trình peroxy hóa lipid và hàm lượng sắt; điều này cho thấy ALA là một chiến lược điều trị đầy hứa hẹn nhằm khắc phục độc tính thần kinh liên quan đến DDS.

Nghiên cứu này khảo sát khả năng bảo vệ của tianeptine đối với tổn thương não do hội chứng serotonin gây ra bởi các thuốc tác động lên hệ serotonin (serotonergic), với tramadol và citalopram là các thuốc đại diện. Chuột được chia thành tám nhóm và được cho dùng tramadol (50 mg/kg), citalopram (10 mg/kg), tianeptine (5 mg/kg) hoặc các phối hợp của chúng qua đường uống trong ba tuần. Kết quả cho thấy việc sử dụng riêng tramadol gây ra tình trạng stress oxy hóa nhẹ ở mô não, trong khi phối hợp tramadol và citalopram gây stress oxy hóa nghiêm trọng; điều này được thể hiện qua sự gia tăng nồng độ malondialdehyde (MDA) cùng sự sụt giảm tổng lượng glutathione (tGSH), hoạt tính superoxide dismutase (SOD) và catalase (CAT), kèm theo các tổn thương mô bệnh học như thoái hóa tế bào thần kinh, sưng tế bào sao, tăng sinh tế bào vi bào đệm và sung huyết mạch máu. Tianeptine – hoạt chất có tác dụng kích thích tái hấp thu serotonin và làm giảm nồng độ serotonin – đã ngăn ngừa được độc tính thần kinh do tramadol gây ra khi được phối hợp sử dụng, đồng thời làm giảm một phần các tổn thương nghiêm trọng ở nhóm dùng phối hợp cả ba loại thuốc; điều này cho thấy tiềm năng của tianeptine trong việc giảm thiểu tác hại lên hệ thần kinh do các thuốc tác động lên hệ serotonin gây ra.

Nghiên cứu này khảo sát các cơ chế phân tử mà qua đó phương pháp xử lý kết hợp L-lysine (Lys) và L-arginine (Arg) ức chế quá trình hóa nâu do enzyme ở táo cắt lát – một nguyên nhân chính gây suy giảm chất lượng. Các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng dung dịch chứa 2,0% Lys và 1,0% Arg có hiệu quả trong việc trì hoãn quá trình hóa nâu, duy trì độ cứng, giảm hao hụt khối lượng và bảo toàn hàm lượng chất rắn hòa tan trong suốt 8 ngày bảo quản ở nhiệt độ 2–4 °C. Về mặt cơ chế, phương pháp xử lý này đã ức chế hoạt tính của enzyme polyphenol oxidase (PPO) thông qua việc làm tăng độ pH và liên kết phân tử trực tiếp (được chứng minh bằng phương pháp mô phỏng gắn kết phân tử - molecular docking); đồng thời làm giảm hàm lượng các cơ chất phenolic chủ chốt (như axit chlorogenic, catechin, epicatechin) và tăng cường khả năng chống oxy hóa. Khả năng chống oxy hóa được tăng cường nhờ thúc đẩy quá trình loại bỏ các dạng oxy hoạt động (ROS) thông qua việc gia tăng hoạt tính của các enzyme catalase (CAT) và superoxide dismutase (SOD), cũng như cải thiện tốc độ loại bỏ gốc tự do DPPH và ABTS. Phân tích hệ phiên mã cho thấy việc xử lý bằng Lys/Arg đã kích hoạt (tăng biểu hiện) các gen liên quan đến khả năng chịu stress, cấu trúc thành tế bào và chuyển hóa chống oxy hóa, đồng thời ức chế (giảm biểu hiện) các gen PPO chủ chốt (đặc biệt là gen MdPPO7) và kích thích các yếu tố phiên mã liên quan đến stress và tín hiệu hormone. Nghiên cứu kết luận rằng Lys/Arg đóng vai trò là chất ức chế hóa nâu tự nhiên, an toàn, hoạt động thông qua cơ chế điều hòa đa cấp độ đối với các con đường chuyển hóa enzyme, phenolic và ROS.

Nghiên cứu này đã khảo sát một cách hệ thống ảnh hưởng của các nồng độ (0–200 mg·L⁻¹) và thời điểm xử lý paclobutrazol (PBZ) khác nhau đối với sự sinh trưởng, sinh lý và chất lượng quả của giống việt quất 'Liberty' trồng trong chậu. Kết quả cho thấy nồng độ PBZ từ thấp đến trung bình (đặc biệt là 50 mg·L⁻¹) đã ức chế hiệu quả sự sinh trưởng sinh dưỡng quá mức (giảm chiều cao cây, độ dài chồi và chiều dài lóng), thúc đẩy phát triển rễ, tăng tỷ lệ rễ/chồi, nâng cao hiệu suất quang hợp của lá (tăng hàm lượng diệp lục, cường độ quang hợp thuần, độ dẫn khí khổng và chỉ số Fv/Fm), đồng thời cải thiện chất lượng quả (tăng khối lượng quả, độ cứng, hàm lượng đường hòa tan, protein hòa tan, anthocyanin và vitamin C, trong khi giảm độ axit chuẩn độ được). Những thay đổi này có liên quan đến sự biến đổi nồng độ hormone nội sinh—giảm IAA và GA₃ ở chồi non, tăng tỷ lệ CTK/GA₃ ở nụ hoa—qua đó thúc đẩy quá trình phân hóa nụ hoa, tăng số lượng nụ và đẩy sớm thời điểm ra hoa khoảng 2 ngày. Các nồng độ cao (≥100 mg·L⁻¹) gây ra stress oxy hóa, làm tăng hàm lượng malondialdehyde (MDA) và giảm hoạt tính của các enzyme chống oxy hóa (SOD, POD, CAT), cuối cùng gây ảnh hưởng xấu đến sự sinh trưởng và chất lượng quả. Thời điểm xử lý tối ưu được xác định là giai đoạn giữa của quá trình sinh trưởng chồi thứ cấp. Nghiên cứu kết luận rằng việc sử dụng PBZ ở nồng độ 50 mg·L⁻¹ vào giai đoạn này là biện pháp hiệu quả nhất đối với việt quất 'Liberty' trồng trong chậu tại các vùng có thời gian không có sương giá ngắn.