Mô tả sản phẩm

Type I interferon receptor (IFNAR, Thụ thể interferon loại I) là một phức hợp protein màng tế bào, bao gồm hai tiểu đơn vị: IFNAR1 (alpha subunit) và IFNAR2 (beta subunit). IFNAR là thụ thể chính cho các interferon loại I, bao gồm interferon alpha (IFN-α) và interferon beta (IFN-β), cũng như các interferon loại I khác (IFN-ε, IFN-κ, IFN-ω). IFNAR hiện diện trên hầu hết các loại tế bào và đóng vai trò trung tâm trong việc kích hoạt phản ứng miễn dịch chống virus, điều hòa miễn dịch và chống ung thư.

Cơ chế hoạt động: Khi interferon loại I gắn vào thụ thể IFNAR, nó kích hoạt con đường tín hiệu JAK-STAT, dẫn đến sự phosphoryl hóa các protein STAT1 và STAT2 và sự hình thành phức hợp transcription factor ISGF3 (Interferon-Stimulated Gene Factor 3). ISGF3 di chuyển vào nhân và kích hoạt biểu hiện của hàng trăm gen kích thích interferon (ISGs), có chức năng kháng virus, điều hòa miễn dịch, chống tăng sinh và apoptosis.

Ứng dụng: IFNAR là một mục tiêu quan trọng trong phát triển thuốc điều trị các bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống (SLE) và viêm khớp dạng thấp, cũng như trong điều trị nhiễm virus mãn tính và một số loại ung thư. Các chất đối kháng IFNAR (như anifrolumab) đã được phê duyệt để điều trị SLE.

Bảo quản: Bảo quản ở -20°C hoặc -80°C, tránh ánh sáng và nhiệt độ cao.

Tính chất

Dung dịch hoặc bột đông khô (liquid or lyophilized powder) Không mùi hoặc mùi rất nhẹ Khối lượng phân tử: ~100,000–120,000 g/mol (heterodimer) pH (dung dịch): 6.5–7.5 (tùy chế phẩm) Bảo quản: -20°C hoặc -80°C, kín, tránh ánh sáng và ẩm; không được đông đá nhiều lần; thời hạn sử dụng ≥ 2 năm (khi bảo quản đúng cách) Tránh tiếp xúc với chất oxy hóa mạnh

Chưa có nhà cung cấp

Sản phẩm này chưa có nhà cung cấp nào

Gửi yêu cầu tìm nhà cung cấp

Tài liệu tham khảo

Viêm da cơ kèm tự kháng thể Anti-MDA5 sau tiêm vắc-xin mRNA phòng SARS-CoV-2 được điều trị bằng Tofacitinib: Tổng hợp bằng chứng y văn và ghi nhận mới
Antibodies 2026, 15(2), 24 DOI
Bài tổng quan này xem xét mối liên hệ mới được ghi nhận giữa việc tiêm vắc-xin mRNA phòng SARS-CoV-2 và bệnh viêm da cơ (DM) dương tính với kháng thể kháng MDA5; các tác giả đề xuất rằng vắc-xin mRNA có thể kích hoạt tạm thời các tín hiệu kháng vi-rút bẩm sinh qua trung gian MDA5 và các con đường interferon loại I, từ đó khởi phát phản ứng tự miễn ở những cá thể có cơ địa nhạy cảm. Các tác giả đã tổng hợp những ca bệnh được công bố, cho thấy một phổ lâm sàng đa dạng, từ thể bệnh không tổn thương cơ (amyopathic) với các biểu hiện đặc trưng trên da—như ban đỏ màu tím hoa cà (heliotrope rash), sẩn Gottron và loét đầu ngón tay—cho đến bệnh phổi kẽ tiến triển nhanh và nghiêm trọng. Họ trình bày một ca bệnh mới về một phụ nữ 60 tuổi mắc viêm da cơ kháng MDA5 hai tuần sau khi tiêm mũi vắc-xin BNT162b2 (Pfizer/BioNTech) thứ tư; trường hợp này đặc biệt ở chỗ bệnh nhân có các biểu hiện nổi bật tại da và khớp nhưng không mắc bệnh phổi kẽ. Sự chiếm ưu thế của các triệu chứng tại da và khớp đã củng cố cơ sở cho việc sử dụng thuốc ức chế JAK—nhắm vào các con đường interferon loại I, interferon loại II và IL-21 vốn có vai trò trong quá trình xơ hóa mô thông qua trục JAK–STAT. Việc điều trị kết hợp prednisone đường uống, alprostadil đường tĩnh mạch (để trị loét đầu ngón tay) và thuốc ức chế Janus kinase là tofacitinib đã mang lại đáp ứng lâm sàng rõ rệt, giúp các tổn thương da thuyên giảm gần như hoàn toàn; kết quả này ủng hộ việc sử dụng thuốc ức chế JAK như một chiến lược điều trị đích đầy hứa hẹn đối với bệnh viêm da cơ kháng MDA5 khởi phát sau tiêm vắc-xin và có cơ chế bệnh sinh liên quan đến interferon.

Yêu cầu báo giá

Nhận báo giá từ nhiều nhà cung cấp trong 24 giờ

Gửi RFQ ngay

Yêu cầu báo giá

Thụ thể interferon loại I (Type I interferon receptor) - CAS 156986-95-7